โรคกระเพาะ
โดย:
PB
[IP: 84.252.112.xxx]
เมื่อ: 2023-06-20 19:49:53
COVID-19 เกี่ยวข้องกับอาการที่ไม่คาดคิดหลายอย่าง ทั้งในขณะที่ติดเชื้อและหลายเดือนหลังจากนั้น ยังไม่เข้าใจว่าอะไรเป็นสาเหตุของอาการเหล่านี้ แต่หนึ่งในความเป็นไปได้คือ COVID-19 กำลังกระตุ้นกระบวนการภูมิต้านตนเองโดยที่ระบบภูมิคุ้มกันถูกควบคุมผิดเพื่อโจมตีตัวเอง การศึกษาซึ่งตีพิมพ์ในวันนี้ (4 มิถุนายน) ในวารสารClinical & Experimental Immunologyได้ตรวจสอบความถี่และประเภทของ autoantibodies ทั่วไปที่ผลิตขึ้นในบุคคล 84 รายที่มี COVID-19 รุนแรงในขณะที่ทำการทดสอบหรือในช่วงพักฟื้นหลังจาก COVID-19 รุนแรงทั้งคู่ -19 และผู้ที่มีโรคประจำตัวเล็กน้อยที่ไม่ต้องนอนโรงพยาบาล ผลลัพธ์เหล่านี้ถูกนำไปเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมซึ่งมีผู้ป่วย 32 รายที่อยู่ในการดูแลผู้ป่วยหนักด้วยสาเหตุอื่นที่ไม่ใช่ COVID-19 ออโตแอนติบอดีคือแอนติบอดี (โปรตีนชนิดหนึ่ง) ที่ผลิตโดยระบบภูมิคุ้มกันซึ่งมุ่งต่อต้านโปรตีนของตัวเองอย่างน้อยหนึ่งชนิดและสามารถทำให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองได้ ในบางกรณี การติดเชื้อสามารถนำไปสู่โรคแพ้ภูมิตัวเองได้ ข้อมูลเบื้องต้นบ่งชี้ว่าการติดเชื้อ SARS-CoV-2 สามารถทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในระยะยาว และมีรายงานการติดเชื้อ SARS-CoV-2 ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติหลายอย่าง รวมถึงกลุ่มอาการ Guillain-Barre การวิจัยและนวัตกรรมแห่งสหราชอาณาจักร (UKRI) และสถาบันวิจัยสุขภาพแห่งชาติ (NIHR) ได้รับการสนับสนุนจากการวิจัยและนวัตกรรมแห่งสหราชอาณาจักร (NIHR) การศึกษาพบว่าจำนวน autoantibodies ในผู้ป่วย COVID-19 สูงกว่ากลุ่มควบคุมและแอนติบอดีเหล่านี้อยู่ได้นานถึงหกเดือน ผู้ป่วยที่ไม่ใช่โควิดแสดงรูปแบบต่างๆ ของ autoantibody; ในทางตรงกันข้าม กลุ่ม COVID-19 มีแผงแอนติบอดีที่จำกัดมากกว่า ซึ่งรวมถึงผิวหนัง กล้ามเนื้อโครงร่าง และแอนติบอดีต่อหัวใจ ผู้เขียนยังพบว่าผู้ที่ติดเชื้อ COVID-19 ที่รุนแรงกว่ามีแนวโน้มที่จะมี autoantibody ในเลือด ศาสตราจารย์อเล็กซ์ ริชเตอร์ ผู้เขียนคนแรกแห่งมหาวิทยาลัยเบอร์มิงแฮม อธิบายว่า "แอนติบอดีที่เราตรวจพบมีความคล้ายคลึงกับแอนติบอดีที่ก่อให้เกิดโรคผิวหนัง กล้ามเนื้อ โรคกระเพาะ และโรคภูมิต้านตนเองในหัวใจ "เรายังไม่ทราบว่า autoantibodies เหล่านี้ก่อให้เกิดอาการในผู้ป่วยหรือไม่ และนี่เป็นปรากฏการณ์ทั่วไปหลังจากมีการติดเชื้อจำนวนมากหรือเพียงแค่ติดตาม COVID-19 คำถามเหล่านี้จะกล่าวถึงในส่วนถัดไปของการศึกษาของเรา" ศาสตราจารย์ David Wraith นักเขียนอาวุโสแห่งมหาวิทยาลัยเบอร์มิงแฮมกล่าวเสริมว่า "ในการศึกษาโดยละเอียดเกี่ยวกับเนื้อเยื่อต่างๆ นี้ เราแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่าการติดเชื้อ COVID-19 เชื่อมโยงกับการผลิต autoantibodies แบบคัดเลือก จำเป็นต้องมีการทำงานมากกว่านี้เพื่อ กำหนดว่าแอนติบอดีเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดผลระยะยาวของการติดเชื้อ SARS-CoV-2 หรือไม่ และด้วยเหตุนี้จึงสามารถกำหนดเป้าหมายสำหรับการรักษาได้" ศาสตราจารย์ Paul Moss หัวหน้าผู้วิจัยของ UK Coronavirus Immunology Consortium และศาสตราจารย์ด้านโลหิตวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยเบอร์มิงแฮมกล่าวเสริมว่า: "นี่เป็นการศึกษาที่น่าสนใจที่เผยให้เห็นข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับองค์ประกอบภูมิต้านทานตนเองที่มีศักยภาพต่อผลกระทบของ COVID-19 การวิจัยเช่นนี้มี เกิดขึ้นได้จากความพยายามในการทำงานร่วมกันครั้งใหญ่ของผู้ที่เป็นส่วนหนึ่งของ UK Coronavirus Immunology Consortium การศึกษานี้เป็นอีกก้าวสำคัญในการนำเสนอการปรับปรุงที่แท้จริงในการป้องกัน การวินิจฉัย และการรักษา COVID-19 แก่ผู้ป่วย" ผู้เข้าร่วมการศึกษาถูกแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม: กลุ่มที่หนึ่ง: บุคคล 32 คนถูกสุ่มตัวอย่างในระหว่างที่อยู่ในการดูแลผู้ป่วยหนักด้วยเหตุผลอื่นที่ไม่ใช่ COVID-19 41% ของบุคคลมี autoantibody ในกลุ่มนี้มีสาเหตุที่แตกต่างกันมากมายของการเจ็บป่วยของพวกเขา (มากกว่าครึ่งหนึ่งคือโรคปอดบวม) และพบ autoantibodies ต่อต้าน autoantigens ที่แตกต่างกันเกือบทั้งหมดที่ตรวจสอบ ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการกระจายแบบสุ่มมากขึ้น กลุ่มที่สอง: บุคคล 25 คนที่ได้รับการสุ่มตัวอย่างระหว่างการเข้าพักในห้องไอซียูหลังจากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคโควิด-19 ขั้นรุนแรง 60% มี autoantibody ในบรรดาผู้ที่ทดสอบ autoantibodies ในเชิงบวก 41% มีแอนติบอดีที่ผิวหนัง (ผิวหนัง) ในขณะที่ 17% มีแอนติบอดีเกี่ยวกับโครงร่าง กลุ่มที่สาม: บุคคล 35 คนที่เข้ารับการรักษาในห้องไอซียูด้วยโรคโควิด-19 รอดชีวิตและถูกสุ่มตัวอย่างในสามถึงหกเดือนต่อมาในระหว่างการติดตามผลตามปกติของผู้ป่วยนอก 77% ของบุคคลมี autoantibody ในบรรดาผู้ที่ทดสอบ autoantibodies ในเชิงบวก 19% มีแอนติบอดีผิวหนัง (ผิวหนัง) 19% มีแอนติบอดีโครงร่าง 28% มีแอนติบอดีของกล้ามเนื้อหัวใจ และ 31% มีแอนติบอดีของกล้ามเนื้อเรียบ กลุ่มที่สี่: เจ้าหน้าที่สาธารณสุข 24 คนสุ่มตัวอย่างหนึ่งถึงสามเดือนหลังจากติดโควิด-19 ระดับเล็กน้อยถึงปานกลางที่ไม่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล 54% ของบุคคลมี autoantibody ในผู้ที่ทดสอบผลบวกต่อออโตแอนติบอดี พบว่าต่อต้านออโตแอนติเจนเพียง 4 ชนิด: 25% มีแอนติบอดีที่ผิวหนัง (ผิวหนัง); 17% มีแอนติบอดีของกล้ามเนื้อเรียบ 8% มีแอนติบอดีต่อต้านนิวโทรฟิลไซโตพลาสซึม (ANCA) ที่กำหนดเป้าหมายเซลล์เม็ดเลือดขาวของมนุษย์ และ 4% มีแอนติบอดีในกระเพาะอาหารซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะและโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง
- ความคิดเห็น
- Facebook Comments
